导言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）就是种内源性代谢转化物，重要在病原菌体黑客入侵时由巨噬血细胞核和一般的中性粒血细胞核制造。Tau-Cl已知a兼备防菌和抵抗疾病毒效用，但其在抵抗疾病毒天生抗体反馈中的明确效用尚不清。

2025年1月，西北大家赵伟队伍在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱动物为该研究成果提供了血清质呈现质谱测试贴心服务。

中文版子标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

杂志期刊：Redox Biology

会影响指数：10.7 （2025.01）

潜在客户工作单位：山东大学

理论研究用料：人源beads

拜谱带来技木：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技术应用路径：

PART.01

探索最终

Tau-Cl抑制性IFN-β表达爱 的研究察觉到，木马影响大会主持词调人体细胞内Tau-Cl的程度。Tau-Cl依据提高网站IRF3的氧化反应遮盖（Cys222和Cys371），减缓IRF3的磷酸性反应和核转位，而传导IRF3和IFN-β通电子区域环境的运用，之后减缓I型电磁波辐射素的产生。 Tau-Cl使得病毒码读取 Tau-Cl实际上促使了I型干预素的有，还带动了艾滋病毒有哪些有哪些在身体内和身体外的黏贴。科学试验证明，Tau-Cl治理的小鼠在艾滋病毒有哪些有哪些感柒后情况出更严重的的抗体人体细胞侵润性和高些的艾滋病毒有哪些有哪些载量。 Tau-Cl诱惑IRF3脱色以抑制性其可溶性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS数据分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl能够抑制IRF3启用

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

软文个人心得体会

Tau-Cl增强了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化不良反应，这时这种调节I型打扰素转录的重点转录指数公式。Tau-Cl阻止IRF3的磷碱化和核转位，并传导IRF3与IFN-β运行子区的融入。但是，作家认定Tau-Cl是IRF3动力的抗病力毒遗传不良反应的内源性阻止指数公式，并实现引响宿体微环镜体现了病毒感染的免疫力漏掉系统。

图2|Tau-Cl在IFN-β存在中的意义图示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱怪物提供了蛋白质体现质谱论文检测的服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、血清组学、翻泽后体现组、分解组学并且几组学联合技术产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

关联性论文：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492